Гнойные заболевания костей суставов кисти

Сегодня мы предлагаем ознакомиться со статьей на тему: "гнойные заболевания костей суставов кисти". В статье представлена полная информация по тематике, рассмотренная с разных точек зрения.

Петров Сергей Викторович, Общая хирургия , 1999

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАЛЬЦЕВ И КИСТИ

Кисть — основной орган труда, орган воздействия человека на внешнюю среду. С этим прежде всего связано весьма сложное строение пальцев и кисти, в особенности их ладонной поверхности, обусловливающее специфическое течение гнойных процессов в этой области.

Этими же обстоятельствами обусловлены более частые, по сравнению с другими участками тела, травматизация и инфицирование ладонной по* верхности кисти и пальцев в процессе труда и иной физической деятельности.
Этим же объясняется тот факт, что в результате патологических, в частности гнойных, процессов на кисти и пальцах может непоправимо нарушаться деятельность миниатюрных, но весьма совершенных анатомических образований, обеспечивающих их работу, что ведет к значительной утрате работоспособности.

  1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Возбудителем гнойных процессов на пальцах и кисти в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк. Внедрение инфекционных возбудителей в ткани происходит чаще всего через мелкие колотые ранки, наносимые гвоздем, проволокой, щепкой, стеклом и т. д.
Особое значение имеет попадание в кожу мелких инородных тел — «заноз» (куски щепки, стекла, металлической стружки). Часто микробы проникают в ткани через трещины огрубевшей кожи, заусеницы, инфицированные мозоли.
В дальнейшем в месте внедрения патогенной микрофлоры развивается воспалительный процесс и нагноение. При этом гнойный экссудат не прорывается через кожу наружу, а обычно распространяется вглубь, что связано с особенностями строения тканей пальцев и кисти.

    Гнойные заболевания костей, суставов и слизистых сумок Остеомиелит

    Остеомиелит(osteomyelitis) — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

    Этиология и патогенез

    Остеомиелит — заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже — стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев — микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

    Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.

    Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

    К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

    1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);

    2) в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов — таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

    3) предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.

    При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. В отличие от гематогенного остеомиелита воспалительный процесс может начинаться как с костного мозга, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных — возникающих при развитии некроза кости вследствие остео- миелитического процесса.

    Рис. 134. Формирование остеомиелитического очага: а — гематогенный путь проникновения инфекции; б — формирование первичного очага; в — поднадкостничный абсцесс; г — межмышечная флегмона; д — подкожный абсцесс; е — остеомиелитическая полость со свищом; ж — посттравматический остеомиелит.

    [1]

    Тема: острая неспецифическая хирургическая инфекция. Занятие второе. Сепсис, гнойные заболевания костей и суставов, гнойные заболевания кисти

    Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

    Знать:морфологию и патофизиологию хирургической инфекции; современную концепцию диагностики сепсиса.

    Уметь:диагностировать хронический остеомиелит, панариции и флегмоны кисти; производить перевязки после вскрытия гнойников.

    Иметь представлениео принципах лечения сепсиса, острого и хронического остеомиелита, гнойных артритов и бурситов.

    Учебная комната, перевязочная, хирургического отделения. Возможно посещение операционной, проведение занятия на базе поликлиники.

    ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ:

    Определение, патогенез, классификация, принципы диагностики и лечения сепсиса

    Острый гематогенный остеомиелит

    Хронический гематогенный и посттравматический остеомиелит

    Работа с рентгенограммами

    Работа в отделении и перевязочной

    Определение и диагностика

    Термин «сепсис» был введен Аристотелем в IVвеке до нашей эры. Он понимал под этим термином отравление организма продуктами гниения собственных тканей.

    В отечественной клинической и патоанатомической школе под сепсисом принято было понимать общую (генерализованную) гнойную инфекцию. При этом единого взгляда на проблему так и не удалось достичь. В литературе можно обнаружить более 10 самостоятельных определений сепсиса, по большей части весьма неконкретных: «Инфекционное заболевание организма, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами» (В.И.Стручков,1984); «Общее тяжелое заболевание, возникающее обычно на фоне местного очага инфекции и снижения защитных сил организма» (Ю.М.Панцырев, 1988) и пр.

    Читайте так же:  Мрт суставов свао

    Наиболее полное и понятное опеределение было дано В.Г.Бочоришвили (1983, 1987), который писал, что сепсис – это такая «клиническая форма инфекционного заболевания, при котором в силу неблагоприятного преморбидного фона или качеств возбудителя инфекции (вирулентность, массивность, неестественный путь проникновения во внутреннюю среду пациента) противоинфекционная резистеитность организма больного оказывается сорванной и микробные очаги из мест уничтожения, подавления или хотя бы локализации возбудителей превращаются в места их бурного размножения и источники генерализации инфекции, становятся так называемыми септическими очагами. Заболевание теряет цикличность и без ликвидации септических очагов и нормализации иммунореактивности приводит больного сепсисом к гибели».

    Другие отечественные исследователи предполагали не только распространение, но размножение микробов в микроциркуляторном русле при сепсисе (Дьяченко П.К.,1979).

    Таким образом, главным критерием диагностики сепсиса в отечественной трактовке признавалось наличие вторичных септических очагов. Прочие критерии (бактериемия, изменения гемограммы, спленомегалия, отсутствие эффекта от лечения первичного очага и пр.) носили относительный характер. В трактовке различных авторов отдельные их комбинации считались достаточными для диагностики сепсиса, однако, единой точки зрения так и не было выработано.

    Не меньшие проблемы касались и диагностики вторичных септических очагов: если у больного с перитонитом развивается пневмония, это вторичный септический очаг или самостоятельный инфекционный процесс? По мнению В.Г.Бочоришвили – это сепсис, по мнению большинства прочих авторов – нет.

    Как следствие, число больных с установленным диагнозом сепсиса в нашей стране было очень мало (по литературным данным не более 3% от общего числа больных хирургической инфекцией), а летальность среди них очень высока (до 50%). Сравнивать результаты лечения по данным литературы так же не представлялось возможным, поскольку различные авторы пользовались разыми критериями диагностики.

    В США и Западной Европе концепция сепсиса уже в первой половине ХХ века стала развиваться принципиально в другом направлении. Ученые этих стран понимали под сепсисом не генерализованную инфекцию, а генерализованный ответ на наличие инфекционного очага, то есть в первую очередь симптомы гнойной интоксикации и следующих за ней органных дисфункций. Данная реакция организма получила название SystemInflamatoryResponseSyndrome(SIRS). В отечественной литературе данный термин переводится как «Синдром системного ответа на воспаление» (СОВ) или «Системная воспалительная реакция» (СВР). Первый вариант перевода представляется нам более удачным.

    С целью стандартизации диагностики в 1992 г. в Чикаго состоялась Согласительная конференция Ассоциации торакальных врачей и Общества медицины критических состояний, на которой были приняты критерии диагностики сепсиса, разработанные R.C.Bone.

    [3]

    Согласно его классификации выделяются три клинические формы:

    Диагноз «сепсис» ставится при наличии:

    Доказанного существования инфекционного процесса

    или бактериемии (для посева берется кровь из периферической вены 2–3 раза с интервалом 20–30 мин. и хотя бы два посева дают положительную гемокультуру)

    и хотя бы двух из данных четырех критериев SIRS.

    Критерии диагностики SIRSдля взрослого пациента это:

    Температура тела выше 38Сº или ниже 36Сº

    Тахикардия с ЧСС более 90 уд/мин при отсутствии исходных нарушений темпа и ритма сердечных сокращений

    Тахипноэ с ЧД более 24 в мин. или гипервентиляция сРаСО2 менее 32 ммHg.

    Лейкоциты периферической крови более 12·10 12 или ниже 4·10 12 и(или) содержание незрелых форм более 10%

    Вполне уверенно можно утверждать, что состояние, которое в отечественной литературе носило название «Гнойно-резорбтивная лихорадка», с современных позиций и должно считаться сепсисом.

    Необходимо отметить, что диагноз «Сепсис» ставится почти исключительно по результатам общеклинического исследования и не требует специального оснащения.

    «Тяжелый сепсис» определяется при присоединении нарушений в работе жизненно важных органов, которые получили название «Синдром полиорганной недостаточности» (ПОН). Учитываются расстройства сознания, развитие острой дыхательной, печеночной или почечной недостаточности, тромбогеморрагического синдрома. Весьма важно, что в отличие от диагноза «Сепсис», диагноз «Тяжелый сепсис» устанавливается преимущественно по лабораторным критериям.

    Критерии диагностики синдрома «Тяжелого сепсиса» и полиорганной недостаточности при сепсисе (R.C.Bone, 1992)

    Для диагностики достаточно одного из приведенных ниже критериев:

    Нарушение сознания 1,6 ммоль/л или в венозной >2,2ммоль/л

    Олигурия: диурез 280 мкмоль/л

    Поражение печени: общий билирубин 12 или на 25% от исходной величины; увеличение тромбинового времени или АЧТВ на 20% или появление Д-димеров в титре 1:40 или > 500 нг/мл

    При развитии гипотензии (АД 40 в минуту; необходимость ИВЛ более3 суток; необходимость FiO2>0.4 или ПДКВ более5 см Н2О

    Изложенная классификация тяжести сепсиса и критерии диагностики быстро получили признание во всем мире. В 1997 г в Москве на 2-ой международной конференции «Раны и раневая инфекция» они были рекомендованы к использованию и в нашей стране. Тем не менее, внедрение их в клиническую практику, особенно за пределами крупных университетских центров, до настоящего времени идет довольно медленно. Этому способствуют двойственные позиции ряда современных отечественных авторов, которые, с одной стороны, признают рекомендованные критерии диагностики, а с другой, заявляют, что «истинным сепсисом» следует считать только «тяжелый сепсис» и «септический шок» классификации R.C.Bone. Наличие СОВ, т.е. «сепсис» надо рассматривать только как «угрозу сепсиса» (А.Л.Костюченко, 2000). Порочность и бесперспективность такой позиции очевидна – вновь утрачивается стандартизация критериев диагностики, возможность сравнения литературных данных, в первую очередь, с зарубежными исследованиями.

    К дополнительным лабораторным методам диагностики сепсиса следует отнести наличие токсической зернистости нейтрофилов, развитие в них телец Доле и вакуолизации, развитие гипохромной анемии. В условиях специализированного стационара представление о концентрации в крови эндотоксиннов грамотрицательных бактерий может быть получено по результатам ЛАЛ-теста, основанного на способности липополисахаридов реагировать с лизатом клеток-амебоцитов, полученных из тканей краба рода Limulus. Аналогичное исследование может быть произведено и методом хемолюминесценции.

    Наиболее перспективным лабораторным исследованием оказалось определение уровня прокальциотонина плазмы, который повышается при бактериемии и микробной интоксикации.

    Читайте так же:  Как лечить сухожилия коленного сустава

    Огромное значение имеет бактериологическая диагностика сепсиса. Исследованию могут подвергаться кровь, ликвор, моча, мокрота, раневое отделяемое, ткани септического очага. Обязательны посевы как, в аэробных, так и в анаэробных условиях.

    Гнойные заболевания костей, суставов и слизистых сумок Остеомиелит

    Остеомиелит(osteomyelitis) — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

    Этиология и патогенез

    Остеомиелит — заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже — стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев — микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

    Видео удалено.
    Видео (кликните для воспроизведения).

    Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.

    Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

    К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

    1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);

    2) в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов — таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

    3) предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.

    При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. В отличие от гематогенного остеомиелита воспалительный процесс может начинаться как с костного мозга, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных — возникающих при развитии некроза кости вследствие остео- миелитического процесса.

    Рис. 134. Формирование остеомиелитического очага: а — гематогенный путь проникновения инфекции; б — формирование первичного очага; в — поднадкостничный абсцесс; г — межмышечная флегмона; д — подкожный абсцесс; е — остеомиелитическая полость со свищом; ж — посттравматический остеомиелит.

    Хирургия (гнойные заболевания кисти) (стр. 1 из 3)

    ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ

    [2]

    Гнойное воспаление тканей пальцев принято называть панарицием (раnаricium). Острые гнойные заболевяния кисти и пальцев в амбулаторной хирургической практике занимают одно из ведущих мест частота панарициев и флегмон колеблется от 15 — 18 до 20 — 30% среди пациентов хирургических кабинетов поликлиник. Среди заболеваний, вызывающих снижение трудоспособности у рабочих физического труда, 8 — 10% обусловлены гнойно-воспалительными заболеваниями пальцев и кисти. Являясь следствием незначительной ( ) микротравмы, панариции и флегмоны кисти приводят к утрате трудоспособности, что наносит ущерб здоровью и требует бмьших материальных затрат на лечение

    Этиология и патогенез. Возбудителем панариция в большинстве случаев является стяфилококк, реже — другие возбулители. Входными воротами инфекции служат мелкие повреждения кисти (укмы, ссадины, потертости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствувт инородные телз — занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отек, воспалительная инфильтрация тканей с лослсдующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежашее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном влагалище или в суставе при проникающих поврежд ) микротравмы, панариции и флегмоны кисти приводят к утрате трудоспособности, что наносит ущерб здоровью и требует бмьших материальных затрат на лечение.

    Этиология и патогенез. Возбудителем панариция в большинстве случаев является стяфилококк, реже — другие возбулители. Входными воротами инфекции служат мелкие повреждения кисти (укмы, ссадины, потертости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствувт инородные телз — занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отек, воспалительная инфильтрация тканей с лослсдующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежашее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном влагалище или в суставе при проникающих повреждениях их и инфицировании. Воспалительный процесс проходит обычные стадии своего развития, и распространение его определяется особенностями анатомического строения кисти

    В тяжелых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться все ткани пальца (пандактилит). Сдавление тканей при развитии воспаления способствует образованию так называемых сухих некрозов при панарициях, при этом своевременно и правильно выполненная операция является профилактикой прогрессирования воспалительного процесса

    Особенности анатомического строения кисти. Сложное анатомическое строение кисти, ее тонкая и многообразная фу’нкция обусловили и спеиифику кожи, значительно отличающуюся по своему строению от остального кожного покрова человека. Кожа тыльной поверхности кисти эластичная, подвижная, легко растягивается и собирается в складки. Подкожная клетчатка развита слабо и состоит в жновном из рыхлой соединительной ткани. Кожа ладони плотна, малоподвижна из-за сращений с ладонным апоневрозом, лишена волосяных луковиц и сальных желез. Подкожная клетчатка ладони заключается между множественными вертикальными соединительнотканными волокнаМи, связываюшими кожу с апоневрозам. Поэтому жировая клетчатка оказывается заключенной в отдельные ячейки и представлена в виде отдельных жировых долек

    Читайте так же:  Чесночное масло для суставов

    Соединительнотканные волокна, связывающие кожу с апоневрозом и разделяюшие жировую клетчатку на ячейки, при ранении кисти являются проводниками иьфекции с поверхности в глубину, предотвракая в то же время распространение воспалительного процесса в ширину. Поэтому гнойно-воспалительные процессы кисти и пальцев опасны быстрым переходом при несвоевременно начатом лечении) на сухожильный и костный аппарат.

    Через карпальный канал на ладонную поверхность кисти проходят срединный нерв и сухожилия сгибателей пальцев. Через глубокое клетчаточное пространство кисти проходит глубокая артериальная ладонная дуга. В поверхносгном клетчаточном пространстве проходят поверхностная ладонная дуга, артерии пальцев и срединный нерв. На ладонной поверхности кисти различают еще наружное и внутреннее фасциальные .пожа. Во внутреннем ложе, расположенном между собственной фасцией и передней поверхностью V пястной кости, совместно с фасциальной перегородкой находятся мышцы гипотенара, а также глубок’ие ветви лучевой артерии и нерва. Наружное фасциальное ложе, содержимым которого является тенар, с виутренней стороны граничит с местом прикрепления собственной фасции к IIIпястной кости, с наружной — с боковой поверхностью I пястной кости.

    Различают синовиальные влагалища сухожилий мышц тыльной и ладонной поверхности кисти. В области ладонной поверхности располагаются обшее влагалище сгибателей, влагалише сухожилия длинного сгибателя пальца кисти, влагалище сухожилий II-IV пальцев кисти. Первые два влагалища заполняют канал запястья. Лучевое сухожильное влагалище длинного сгибателя I пальца начинается на 2-3 см проксимальнее шиловидного отростка лучевои кости и заканчивается у места при крепления сухожилия длинного сгибателя к основанию ногтевой фаланги пальца. Локтевое влагалище содержит сухожилия сгибателей II-V пальцев, оно значительно шире лучевого синовиального ложа. Проксимальнее пястно-фаланговых сочленений синовиальное влагалище образует мешок, затем сужается и продолжается до основания ногтевой фаланги лишь V пальца.

    Ладонные синовиальные влагалища сухожилмй II-IV пальцсв изолировайы друг от друга. Они начинаются на уровне пястно-фаланговых сочленений и продолжавтся до основания.ногтевых фаланг.

    Синовиальные влагалища сухожилий кисти имеют определенное значение и патогенезе воспалительного процесса. Воспалительный экссудат, накопившийся между париетальным и висцеральным листками, может вызвать гибель сухожилия вследствие сдавления его брыжеечки и проходящих в ней сосудов, обеспечивающих питание сухожилия. В таких случаях только своевременное вскрытие сухожильного влагалишаможет предотвратить ги6ель питающих счхожилие сосудов и тем самым спасти сухожилие и сохранить полноценную функцию кисти или пальцев.

    Классификация . 1. Гнойные заболевания пальцев: 1) кожный панариций; 2) подкожный панариций; 3) сухожильный паняриций (гнойный тендовагинит); 4) суставной панариций; 5) костный панариций; б) паронихил; 7) подногтевой панариций; 8) пандактилит; 9) фурункул (карбункул) тыла пальца

    Костная киста

    Костная киста – это полость в костной ткани, возникающая вследствие нарушений местного кровообращения и активации ферментов, разрушающих органическое вещество кости. На начальных стадиях протекает бессимптомно или сопровождается незначительными болями. Нередко первым признаком патологического процесса становится патологический перелом. Длительность заболевания составляет около 2 лет, в течение второго года киста уменьшается в размере и исчезает. Диагноз выставляется на основании рентгенографии. Лечение обычно консервативное: иммобилизация, пункции, введение лекарственных препаратов в полость кисты, ЛФК, физиотерапия. При неэффективности производится резекция с последующей аллопластикой.

    Общие сведения

    Костная киста – заболевание, при котором в костной ткани образуется полость. Причины возникновения неизвестны. Обычно болеют дети и подростки. Существует два вида кист: солитарные и аневризмальные, первые втрое чаще наблюдаются у мальчиков, вторые обычно выявляются у девочек. Сама по себе киста не представляет угрозы для жизни и здоровья больного, однако может вызывать патологические переломы и иногда становится причиной развития контрактуры близлежащего сустава. При аневризмальной кисте в позвонке возможно появление неврологической симптоматики. Лечение костных кист осуществляют ортопеды-травматологи.

    Формирование костной кисты начинается с нарушения кровообращения на ограниченном участке кости. Из-за нехватки кислорода и питательных веществ участок начинает разрушаться, что приводит к активации лизосомных ферментов, расщепляющих коллаген, гликозаминогликаны и другие протеины. Образуется наполненная жидкостью полость с высоким гидростатическим и осмотическим давлением. Это, а также большое количество ферментов в жидкости внутри кисты, приводит к дальнейшему разрушению окружающей костной ткани. В последующем давление жидкости уменьшается, активность ферментов снижается, из активной киста превращается в пассивную и со временем исчезает, постепенно замещаясь новой костной тканью.

    Виды костной кисты

    Солитарная костная киста

    Чаще страдают мальчики 10-15 лет. Вместе с тем, возможно и более раннее развитие – в литературе описан случай солитарной кисты у 2-месячного ребенка. У взрослых людей костные кисты выявляются чрезвычайно редко и обычно представляют собой остаточную полость после перенесенного в детстве не диагностированного заболевания. Как правило, полости возникают в длинных трубчатых костях, первое место по распространенности занимают костные кисты проксимального метафиза бедренной и плечевой кости.

    Течение болезни на начальных этапах в большинстве случаев бессимптомное, иногда пациенты отмечают незначительную припухлость и незначительные нестойкие боли. У детей в возрасте младше 10 лет иногда наблюдается припухлость, могут развиваться контрактуры соседнего сустава. При больших кистах в области проксимального диафиза бедра возможна хромота, при поражении плечевой кости – дискомфорт и неприятные ощущения при резких движениях и поднимании руки.

    Причиной обращения к врачу и первым симптомом солитарной костной кисты нередко становится патологический перелом, возникающий после незначительного травматического воздействия. Иногда травму и вовсе не удается выявить. При осмотре больного с начальными стадиями заболевания местные изменения не выражены. Отека нет (исключение – отек после патологического перелома), гиперемии нет, венозный рисунок на коже не выражен, местная и общая гипертермия отсутствует. Может выявляться незначительная атрофия мышц.

    Читайте так же:  Что вводят в сустав при артрозе

    При пальпации пораженного участка в ряде случаев удается обнаружить безболезненное булавовидное утолщение с костной плотностью. Если киста достигает значительных размеров, при надавливании стенка кисты может прогибаться. При отсутствии перелома активные и пассивные движения в полном объеме, опора сохранена. При нарушении целостности кости клиническая картина соответствует перелому, однако симптомы выражены менее ярко, чем в случае обычного травматического повреждения.

    В последующем отмечается стадийное течение. Вначале киста локализуется в метафизе и соединяется с зоной роста (фаза остеолиза). При полостях большого размера кость в месте поражения «вздувается», могут развиваться повторные патологические переломы. Возможно формирование контрактуры близлежащего сустава. Через 8-12 месяцев киста из активной превращается в пассивную, теряет связь с ростковой зоной, постепенно уменьшается в размерах и начинает смещаться к метадиафизу (фаза отграничения). Через 1,5-2 года от начала заболевания киста оказывается в диафизе и клинически никак не проявляется (фаза восстановления). При этом из-за наличия полости прочность кости в месте поражения снижается, поэтому на данном этапе также возможны патологические переломы. Исходом становится либо небольшая остаточная полость, либо ограниченный участок остеосклероза. Клинически наблюдается полное выздоровление.

    Для уточнения диагноза выполняют рентгенологическое исследование пораженного сегмента: рентгенографию бедренной кости, рентгенографию плечевой кости и т. д. На основании рентгенологической картины определяют фазу патологического процесса. В фазе остеолиза на снимке обнаруживается бесструктурное разрежение метафиза, соприкасающееся с зоной роста. В фазе отграничения на рентгенограммах видна полость с ячеистым рисунком, окруженная плотной стенкой и отделенная от зоны роста участком нормальной кости. В фазе восстановления на снимках выявляется участок уплотнения костной ткани или небольшая остаточная полость.

    Аневризмальная костная киста

    Встречается реже солитарной. Обычно возникает у девочек 10-15 лет. Может поражать кости таза и позвонки, реже страдают метафизы длинных трубчатых костей. В отличие от солитарной костной кисты, как правило, возникает после травмы. Формирование полости сопровождается интенсивными болями и прогрессирующим отеком пораженной области. При осмотре выявляется местная гипертермия и расширение подкожных вен. При локализации в костях нижних конечностей отмечается нарушение опоры. Заболевание нередко сопровождается развитием контрактуры близлежащего сустава. При костных кистах в позвонках появляются неврологические нарушения, обусловленные сдавление спинномозговых корешков.

    Различают две формы аневризмальных костных кист: центральную и эксцентрическую. В течении болезни выделяют такие же фазы, как и при солитарных кистах. Клинические проявления достигают максимума в фазе остеолиза, постепенно уменьшаются в фазе отграничения и исчезают в фазе восстановления. На рентгенограммах в фазе остеолиза выявляется бесструктурный очаг с внекостным и внутрикостным компонентом, при эксцентричных кистах внекостная часть по размеру превышает внутрикостную. Надкостница всегда сохранена. В фазе отграничения между внутрикостной зоной и здоровой костью образуется участок склероза, а внекостная зона уплотняется и уменьшается в размере. В фазе восстановления на рентгенограммах обнаруживается участок гиперостоза или остаточная полость.

    Лечение костной кисты

    Лечение осуществляют детские ортопеды, в небольших населенных пунктах – травматологи или детские хирурги. Даже если перелом отсутствует, рекомендуют разгрузить конечность, используя костыли (при поражении нижней конечности) или подвесив руку на косыночную повязку (при поражении верхней конечности). При патологическом переломе накладывают гипс сроком на 6 недель. Для того чтобы ускорить созревание опухолевидного образования, выполняют пункции.

    Содержимое кисты удаляют, используя специальные иглы для внутрикостной анестезии. Затем осуществляют множественную перфорацию стенок для снижения давления внутри кисты. Полость промывают дистиллированной водой или физраствором для удаления продуктов расщепления и ферментов. Потом выполняют промывание 5% раствором е-аминокапроновой кислоты для нейтрализации фибринолиза. На заключительном этапе в полость вводят апротинин. При большой кисте у больных старше 12 лет возможно введение триамцинолона или гидрокортизона. При активных кистах процедуру повторяют 1 раз в 3 недели, при закрывающихся – 1 раз в 4-5 недель. Обычно требуется 6-10 пункций.

    В ходе лечения регулярно осуществляют рентгенконтроль. При появлении признаков уменьшения полости пациента направляют на ЛФК. При неэффективности консервативной терапии, угрозе сдавления спинного мозга или риске значительного разрушения кости показано хирургическое лечение – краевая резекция пораженного участка и аллопластика образовавшегося дефекта. В активной фазе, когда киста соединена с зоной роста, операции проводят только в крайних случаях, поскольку возрастает риск повредить ростковую зону, что чревато отставанием роста конечности в отдаленном периоде. Кроме того, при контакте полости с ростковой зоной увеличивается риск развития рецидивов.

    Прогноз и профилактика

    Прогноз обычно благоприятный. После редуцирования полости наступает выздоровление, трудоспособность не ограничивается. Отдаленные последствия кист могут быть обусловлены образованием контрактур и массивным разрушением костной ткани с укорочением и деформацией конечности, однако при своевременном адекватном лечении и соблюдении рекомендаций врача такой исход наблюдается редко.

    Гнойные заболевания костей и суставов

    К числу наиболее опасных патологий скелета относятся гнойные заболевания костей, которые объединены термином «остеомиелит». Суставы нередко поражаются гнойным артритом.

    Самая частая причина возникновения воспалительных процессов в костях – это бактериальная инфекция в результате травм или хирургических операций (порядка 6,5% всех выявленных заболеваний опорно-двигательного аппарата).

    В развитии остеомиелита обычно виноваты золотистый стафилококк, энтеробактерии, стрептококки, смешанная флора. При заболевании зачастую поражаются трубчатые кости – плечевая, большеберцовая, бедренная; реже заболевание возникает в плоских костях – грудине, ребрах, костях таза.

    Воспаления зачастую могут развиваться из-за влияния различных химических и физических факторов. Специфическое воспаление обусловлено определенным возбудителем (к примеру, туберкулезной палочкой Коха). Воспаление элементов костного скелета происходит одним из перечисленных ниже способов:

    • прямое заражение костей через открытую рану;
    • бактериальное инфицирование лимфогенным или гематогенным путем из отдаленного очага воспаления;
    • распространение воспалительного процесса из прилежащего очага воспаления.
    Читайте так же:  Диета при артрозе суставов пальцев

    Остеомиелит по характеру протекания делится на острый и хронический. Также существует разделение по путям инфицирования: гематогенный, контактный, посттравматический, имплантационный.

    Инфицирование гематогенным остеомиелитом происходит при заражении костной ткани от первичного очага через кровь. Зачастую поражается метафиз (один из отделов трубчатой кости), поскольку там замедлена скорость кровотока и наличествует разветвленная сеть сосудов.

    Инфицирование контактным остеомиелитом происходит из-за перехода воспалительного процесса с соседних тканей. Например, при кариесе зубов как осложнение может сформироваться остеомиелит нижней челюсти. Посттравматический остеомиелит возникает как осложнение переломов костей. Инфицирование имплантационным остеомиелитом происходит из-за поражения костной ткани чужеродными телами (например, при операциях остеосинтеза).

    При остром остеомиелите происходит острое воспаление костей, которое имеет стадийное течение. Сначала поражается костный мозг, потом воспаляется компактное вещество кости, в конце концов воспаление распространяется на надкостницу. В случае, если болезнь прогрессирует далее, может развиться флегмона мягких тканей, защищающих кость, при этом гнойное образование прорвется, образовав свищ.

    Острый остеомиелит начинается стремительно. Характерны высокая температура тела, слабость, озноб, клинический анализ крови покажет увеличение СОЭ, могут развиться симптомы общей интоксикации. Остеомиелит дает о себе знать нарастающей болью в пораженном месте.

    На рентгеновских снимках в первые 2 недели симптомы заболевания не просматриваются. В начале третьей недели на снимках проявляются симптомы остеомиелита: остеопороз, секвестрация, периостит. Для дополнительной диагностики применяют томографию.

    При лечении острого остеомиелита перво-наперво показана антибактериальная, а также дезинтоксикационная терапия. При хирургическом вмешательстве проводится остеопункция с эвакуацией гноя. Во время операции для промывания костномозгового канала устанавливается дренаж.

    Для вторичного хронического остеомиелита весьма характерно чередование фаз обострения и ослабления симптоматики. Обострение вторичного хронического остеомиелита проявляется болями в конечности (при ходьбе), которые стихают при отдыхе; если патологический процесс распространился на мягкие ткани, то появляется отек и присутствует гиперемия кожи. В период ремиссии болезни симптоматика отсутствует.

    Диагностировать хронический остеомиелит не составляет большого труда. Для подтверждения предварительного диагноза проводят рентгенографию.

    Для лечения хронического остеомиелита осуществляется оперативное вмешательство, однако стоит отметить, что выполняют операцию только в стадии ремиссии. Во время проведения операции имеет большое значение тщательное удаление всех измененных тканей. В период обострения проводят вскрытие гнойных воспалений и дренажирование.

    Гнойное воспаление суставов иногда развивается при артрите, который подразделяют на серозный, гнойный и геморрагический. При

    Наиболее частая причина инфекции – золотистый стафилококк, пневмококк, стрептококк. Заболевание может развиться вследствие перенесенной травмы. Чаще всего воспаляются локтевой сустав, коленный сустав (замена коленного сустава), тазобедренный сустав (замена тазобедренного сустава) и голеностопный сустав. При гнойном артрите рекомендована госпитализация больного, в качестве лечения применяют антибактериальную терапию.

    МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА Лекции по теме: ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ, КОСТЕЙ, СУСТАВОВ

      Семён Бушинский 2 лет назад Просмотров:

    1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра общей хирургии с курсом лучевой диагностики ИПО УТВЕРЖДАЮ Зав. кафедрой 20 г. МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА Лекции по теме: ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ, КОСТЕЙ, СУСТАВОВ Дисциплина: общая хирургия, лучевая диагностика Специальность: лечебное дело, Курс III Семестр 5,6 Уфа 2013

    2 Тема: ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИСТИ, КОСТЕЙ, СУСТАВОВ. на основании рабочей программы учебной дисциплины «Общая хирургия, лучевая диагностика», утвержденной 18 мая 2013 г. Рецензент: д.м.н., профессор кафедры урологии с курсом ИПО БГМУ Сафиуллин Р.И. Автор: д.м.н., профессор М.А.Нартайлаков, к.м.н., доцент Грицаенко А.И. Утверждение на заседании 62 кафедры общей хирургии Башкирского государственного медицинского университета от 18 мая 2013г.

    Видео удалено.
    Видео (кликните для воспроизведения).

    9 8. Основная литература Кол-во экземпляров п/п Год, место Наименование Автор (ы) издания в библиотеке кафедре на Общая хирургия: учебник с компактдиском Гостищев В.К. ГЭОТАР-Медиа, М., Общая хирургия Гостищев В.К. ГЭОТАР-Медиа, Электронный ресурс М., Беременность и острый аппендицит Дополнительная литература Кулавский В.А. Уфа, изд. ГБОУ ВПО БГМУ, Кол-во экземпляров п/ Год, место Наименование Автор (ы) издания в библиотеке кафедре на Общая хирургия Нартайлаков М.А. г. Уфа, Атипичная пневмония (клиника, дифференциальная диагностика с инфекционными и хирургическими заболеваниями): уч. метод. пособие Нартайлаков М.А., Федоров С.В., Хунафина Д.Х. 3. Десмургия Нартайлаков М.А. Хуснутдинов Т.Р. Горбаткова Е.Ю. 4. Лекции по общей хирургии: курс лекций 5. Общая хирургия (электронный ресурс) Нартайлаков М.А. Мустафин А.Х Нартайлаков М.А. г. Уфа, изд. Уфа, 2004 г. Уфа, БГМУ, 2003 Уфа, БГМУ, 2002 Уфа, БГМУ, Подпись автора методической разработки г.

    Источники


    1. Труфанов, Геннадий Евгеньевич Лучевая диагностика заболеваний и повреждений локтевого сустава / Труфанов Геннадий Евгеньевич. — М. : Элби, 2014. — 900 c.

    2. Платонов, Андрей Котлован. Ювенильное море / Андрей Платонов. — М. : Художественная литература. Москва, 2014. — 192 c.

    3. Новосельцев, С. В. Основы консервативного лечения пациентов с грыжами поясничных межпозвонковых дисков / С. В. Новосельцев. — М. : Фолиант, 2011. — 551 c.
    4. Родионова, О. Н. Лечебные диеты при болезнях суставов. Лечим артриты, артрозы, подагру / О. Н. Родионова. — М. : Вектор, 2010. — 128 c.
    5. Гэлли, Р. Л. Неотложная ортопедия. Позвоночник / Р. Л. Гэлли, Д. У. Спайт, Р. Р. Симон. — М. : Медицина, 2014. — 432 c.
    6. Романовская, Н. В. Лечение остеохондроза позвоночника: моногр. / Н. В. Романовская. — М. : Аверсэв, 1999. — 208 c.
    Гнойные заболевания костей суставов кисти
    Оценка 5 проголосовавших: 1

    ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

    Please enter your comment!
    Please enter your name here